第四十六录

肝者，罢极之本，魂之居也，其华在爪，其充在筋，以生血气，其味酸，其色苍，此为阴中之少阳，通于春气

一、原文释义

“肝者，罢极之本，魂之居也，其华在爪，其充在筋，以生血气，其味酸，其色苍，此为阴中之少阳，通于春气。”出自《素问·六节藏象论》。肝为罢极之本，是魂所内藏的部位，其精华表现在爪甲，其充养在筋，还能藏养血气，位居属阴的腹部，与少阳春气相通，故称为“阴中之少阳”。

二、中说西证

肝功能的物质基础。

三、中医内涵

㈠  “罢极之本”的涵义

1.疲劳相关解读

多数医家认为，“罢”音义为“疲”、“极”为“劳”，“罢极之本”即“疲乏劳困之本”，如马莳在《素问注证发微》中说：“肝主筋，故劳倦罢极，以肝为本”。吴昆在《素问吴注》中明确指出：“动作劳甚，谓之罢极。肝主筋，筋主运动，故为罢极之本”。五版教材《内经讲义》注：“罢极，即劳困的意思。”李今庸认为“罢”原作“能”，读为“耐”，耐受疲劳之义。《伤寒论》曰：“恶寒将自罢，即自汗出而恶热也。”句中“罢”是“解除”之义。《金匮要略·脏腑经络先后病篇》曰：“腰痛背强不能行，必短气而极也。”句中“极”都是“疲劳”之义。因此，“肝者，罢极之本”义为“肝脏是解除疲劳的根本。”

综合各家论述，我们认为“罢极之本”可以理解为“劳倦之本”。

㈡  魂之居也

《灵枢·本神》曰：“随神往来者谓之魂”，指出“魂”是“神”的动态表现，与人的认知、判断、思维等智力活动密切相关。《灵枢·本神》曰：“肝藏血，血舍魂。”血充足则魂安，魂安则思维敏捷，深谋远虑（“肝者，谋虑出焉”《素问·灵兰秘典论》）。《针灸甲乙经·精神五脏论第一》提出：“肝气悲哀动中则伤魂，魂伤则狂妄，其精不守”，认为悲痛哀伤等负面情绪可损伤肝魂，导致狂妄，精神失常等思维混乱的病理表现。肝病则魂不安，王清任认为亦认为癫狂与“魂不守舍”相关。

四、现代研究

㈠  “肝藏血”的现代病理生理机制

肝脏通过肝血窦（Hepatic Sinusoids）结构贮存血液，占静息状态下全身血容量的25%-30%。运动或失血时，交感神经激活引发肝血管收缩，释放储存血液以维持循环稳定^[1]。肝脏合成凝血因子（II、VII、IX、X）、纤维蛋白原及抗凝物质（抗凝血酶III、蛋白C/S）。肝硬化时凝血因子合成减少，同时纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）升高，导致凝血功能障碍（PT延长）与血栓风险并存^[2]。肝血窦内皮细胞（LSEC）通过ETA受体依赖的通路分泌ET-1，激活肝星状细胞（HSC）的Rho激酶，导致血窦收缩，阻力增加^[3]，肝纤维化时，ET-1/NO比例失衡导致窦腔狭窄及门脉高压，引发与中医“肝血瘀阻”类似的病变。病理状态下，肝细胞分泌铁调素（Hepcidin）抑制肠道铁吸收，提示肝源性铁代谢异常参与贫血发生^[4]。经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）可降低门静脉压力梯度，并改善肝血窦血液释放能力。由此可见，“肝藏血”的现代医学本质是肝脏通过结构、凝血、循环及代谢调控维持血液稳态。从基础到临床研究证实，肝脏疾病导致的凝血紊乱、微循环障碍及代谢异常是其病理核心。

㈡“肝主疏泄”的现代病理生理机制及研究

现代医学研究表明，“肝主疏泄”与肝脏的代谢调控、胆汁分泌、神经-内分泌调节密切相关。

肝脏通过胰岛素信号通路（PI3K/Akt）调节糖原合成与分解^[5]。肝脏合成极低密度脂蛋白（VLDL）并分泌载脂蛋白B-100，功能障碍可致非酒精性脂肪肝（NAFLD）^[6]。肝细胞色素P450酶（CYP450）介导药物及毒素的Ⅰ相代谢，谷胱甘肽（GSH）参与Ⅱ相结合反应。慢性肝病时解毒能力下降，血氨及内毒素蓄积，诱发肝性脑病（HE）^[7]。肝细胞通过胆管细胞分泌胆汁，其中胆汁酸（如胆酸、鹅脱氧胆酸）通过激活法尼醇X受体（FXR）促进脂质乳化。胆汁酸肠肝循环障碍可导致胆汁淤积，引发黄疸及脂溶性维生素吸收不良，对应中医“肝失疏泄，胆道不利”的病机^[8]。慢性肝病时，炎症因子（如IL-6、TNF-α）通过迷走神经传入信号激活杏仁核，导致焦虑/抑郁行为，这与中医之“肝郁化火”“肝郁气滞”的病机相类^[9]。前瞻性研究发现，肝硬化患者焦虑/抑郁发生率较普通人明显升高^[10]。综上所述，基础与临床研究揭示了肝病中胆汁淤积、代谢紊乱及神经精神异常的分子机制，为中西医结合治疗提供了理论依据。

㈢“肝主筋”相关的现代病理生理机制

肝脏合成血浆白蛋白占血浆胶体渗透压的75%-80%，其浓度下降（肝硬化时Alb<30 g/L）导致组织水肿，阻碍营养物质向肌腱细胞的运输，与中医“筋失所养”的病机类似^[11]。肝脏羟化酶（CYP2R1）将维生素D转化为25(OH)D₃，后者经肾脏转化为活性形式1,25(OH)₂D₃。随机对照试验（n=120）表明，补充胆钙化醇（2000 IU/d）6个月使肝硬化患者1,25(OH)₂D₃水平升至30 ng/mL，握力增加12%^[12]。雌激素在肝脏灭活，肝病时灭活失衡，雌激素蓄积抑制生长激素（GH）信号通路，雌激素代谢产物（如4-羟基雌二醇）通过CYP1B1酶促反应产生活性氧（ROS），诱导卫星细胞DNA损伤及凋亡，这与中医“筋萎不用”相类似。肝硬化患者肌腱活检显示，MMP-2活性较健康对照组升高2.5倍，与肌腱退化相关^[13]。

㈣“肝藏魂”的生化机制

肝脏通过尿素循环将有毒的氨转化为无毒尿素^[14]。血氨升高（>100 μmol/L）穿透血脑屏障，导致星形胶质细胞水肿，三羧酸循环抑制，ATP生成减少，神经元功能障碍^[15]。肝脏中的苯丙氨酸羟化酶（PAH）将苯丙氨酸转化为酪氨酸，避免其蓄积。PAH缺陷导致苯丙酮尿症（PKU），血液苯丙氨酸浓度升高（>1200 μmol/L），引发脑白质损伤及智力障碍^[16]。PKU患者脑内苯丙氨酸蓄积，抑制酪氨酸羟化酶，多巴胺合成减少，白质发育延迟^[17]。PAH基因敲除小鼠脑内苯丙氨酸浓度升高5倍，伴随多巴胺合成减少60%及学习能力（Morris水迷宫）下降50%^[18]。

肝脏通过尿素循环与苯丙氨酸代谢双重调控神经毒素清除，稳定脑内环境，其功能缺陷可致脑水肿、多巴胺减少及智力损伤。此生化机制印证中医“肝藏魂”“魂舍于血”与肝的解毒功能密切相关。

㈤“罢极之本”的现代研究

力竭性运动疲劳对小鼠肝脏超微结构及肝糖原肌糖原含量影响的结果提示：小鼠力竭性运动可造成其肝脏的损害，肝糖原、肌糖原的减少，且随着力竭次数的增加其程度加重，为“肝者，罢极之本”的理论提供了部分依据。有研究以“罢极”为耐受疲劳之意，通过对3413例肝病患者的临床症状的分析，证明了疲乏症状的出现及减轻，与肝病的发生及好转关系密切。

五、中西会通临证思路

现代医学通过揭示肝脏生理本质及探索其功能物质基础取得重要进展，为中医初学者（尤其是中医院校学生）提供了跨学科认知的新视角，这一研究路径不仅深化了传统理论的理解，更开拓了中西医融合的创新思路。中医认为“肝为刚脏”，“体阴而用阳”。“体阴”源于肝藏血之能，肝血窦内皮细胞对血细胞的筛选存储及凝血因子合成构成其物质基础；“用阳”体现在肝主疏泄之功，是通过调控脂质代谢与胆汁分泌实现。现代研究提示，肝脏解毒功能与“肝藏魂”理论存在分子层面的关联。故临床治肝当遵体用同调之法：疏肝兼顾养血，补血辅以柔肝。