戴恩来教授中西医结合学术思想-“中说西证”-第四十三录
第四十三录
行血则便脓自愈，调气则后重自除
一、原文释义
“行血则便脓自愈，调气则后重自除。”出自金·刘完素《素问病机气宜保命集·泻痢论第十九》。认为痢疾出现里急后重及便下脓血的症状是因为湿热邪气阻滞肠腑，导致肠腑气机不利、气滞血阻、血败肉腐所致。邪滞肠间、腑气不行故里急后重，邪入血分、血败肉腐故便下脓血，因此调和肠腑气血是痢疾治疗的主要治则。
二、中说西证
行血调气法治疗痢疾的现代研究。
三、中医内涵
痢疾，古称肠澼或滞下，是一种因外感时行疫毒或内伤饮食所致的传染性疾病，主要表现为腹痛、腹泻、里急后重及排出赤白脓血便，是最常见的肠道传染病之一。痢疾的发病多因感受时邪疫毒或饮食不节而引起，时邪主要指暑湿热之邪，痢疾多发于夏秋之交，此时气候湿热，湿热邪气侵入体内，蕴结于肠腑，是本病发生的重要因素。《景岳全书·痢疾》指出：“痢疾之病，多病于夏秋之交……酷热之毒蓄积为痢。”此外，嗜食肥甘厚味或在夏季大量进食生冷瓜果会损伤脾胃，食用腐败不洁的食物也可导致疫邪通过口入侵，积滞于肠道，从而引发痢疾。痢疾的病机主要是时邪疫毒积滞于肠间，阻碍气血运行，损伤肠道脂膜血络，导致腐败化为脓血。正如《类证治裁·痢治论治》中所述：“症由胃腑湿蒸热壅，致气血凝结，挟糟粕积滞，进入大小腑，倾刮脂液，化脓血下注。”李东垣指出：“白者，湿热伤气分；赤者，湿热伤血分；赤白相杂，气血俱伤也。”而刘完素则提出了治疗痢疾的大法：“行血则便脓自愈，调气则后重自除”并创芍药汤行血调气以治之，受到了历代医家的尊崇。
四、现代研究
㈠痢疾的病理机制
便脓的本质是肠道黏膜屏障的破坏伴随中性粒细胞的浸润。双光子显微成像研究显示，溃疡性结肠炎患者的肠上皮ZO-1蛋白表达量显著低于健康对照组，形成3-5μm的细胞间隙[1]。中性粒细胞的定向浸润与炎性渗出密切相关，且中性粒细胞释放的胞外陷阱（NETs）中的cfDNA通过激活STING通路，导致DSS结肠炎模型中IL-1β浓度的升高。这一过程形成了“损伤-炎症-再损伤”的恶性循环，最终导致黏液层减薄、细菌移位，并在临床上表现为脓血便。
“行血”疗法通过调控黏膜微循环、免疫稳态和上皮修复三重机制来缓解脓血便。
1.调控黏膜微循环：研究显示，丹参酮IIA的干预能够显著提高肠道毛细血管的灌注率，促进血管内皮功能的修复。红花黄色素通过激活Nrf2/ARE通路，提升结肠组织中谷胱甘肽过氧化物酶的水平，并降低脂质过氧化物MDA的含量，从而减轻氧化应激反应。
2.重建免疫稳态：在DSS诱导的结肠炎模型中，赤芍总苷能够降低NETs标志物MPO-DNA复合物的水平，有效抑制中性粒细胞的胞外陷阱（NETs）的形成。当归多糖促使结肠CD68+巨噬细胞向M2型极化，通过IL-10/STAT3通路抑制TNF-α的分泌。
3.上皮紧密连接的重构：透射电镜观察发现，三七皂苷R1的干预使肠上皮细胞间紧密连接宽度明显变窄，Western blot分析显示occludin蛋白的表达量增加。苦参碱通过Wnt/β-catenin信号通路促进Lgr5+干细胞向MUC2+杯状细胞的分化，增加黏液层的厚度。临床研究发现，活血化瘀中药（如赤芍、丹参）能显著抑制NF-κB信号通路，降低TNF-α、IL-6等促炎因子表达。实验研究发现，三七皂苷R1通过激活PI3K/Akt通路增强肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1表达，改善肠道通透性。微循环障碍是脓血便重要诱因，川芎嗪可下调ET-1/NO失衡，纠正肠系膜血管痉挛。
可见，“行血”疗法的科学本质在于多靶点调控微循环-免疫-上皮修复轴，其分子机制涵盖从血管内皮保护到干细胞分化等多个层面。
㈡ “调气则后重自除”神经调控机制
里急后重与肠道感觉运动功能障碍密切相关。“调气”疗法通过多维度调控肠道神经-肌肉信号网络改善后重症状。
1.肠神经系统（ENS）功能重塑：木香内酯能够剂量依赖性地增强肠神经节中的胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达，同时抑制一氧化氮合成酶（nNOS）的活性，从而提高结肠推进波的振幅。枳实提取物中的橙皮苷通过激活L型钙通道，使肠神经元的钙瞬变频率增加。乌药醚萜通过激活ANO1氯离子通道，显著增强Cajal间质细胞（ICC）的起搏电流幅度，缩短结肠移行性运动复合波的周期。木香挥发油成分也能剂量依赖性地抑制结肠Cajal间质细胞的T型钙通道，从而调节慢波频率。
2.内脏敏感性与中枢整合：延胡索乙素可逆性地抑制TRPV1通道的开放概率，显著提升直肠扩张的疼痛阈值。脑肠轴信号重塑方面，厚朴酚的干预使肠易激综合征患者的前扣带回与岛叶之间的功能连接强度下降，并与临床症状评分的改善显著相关。功能磁共振研究证实，调气方剂能够调节前扣带回皮层与岛叶的神经网络活动，降低脑肠轴的异常信号传递。枳实与厚朴的配伍还可降低腹泻型肠易激综合征患者5-HT3受体mRNA的表达，改善内脏高敏感性。
3.肠道微环境稳态重建：广藿香醇通过激活MUC2基因启动子的H3K4me3修饰，增加杯状细胞的密度，同时降低致病菌大肠杆菌的丰度。香附烯酮则能够抑制肥大细胞的组胺释放，阻断PAR2受体介导的C纤维激活，从而在免疫-神经交互作用中发挥作用。
总之，“调气”疗法的科学内涵在于同步调控ENS电活动、中枢信号整合及黏膜微环境稳态，其通过多靶点重建肠道神经-免疫-上皮功能网络。
㈢ 协同作用机制
“行血调气”的协同效应体现于免疫-神经-内分泌网络调控。芍药汤通过抑制IL-6/STAT3信号通路调节Th17/Treg平衡，进而改善湿热内蕴证UC大鼠的病理损伤，影响其免疫功能[2]，这种多靶点调控特征与肠道微环境稳态重建密切相关。
现代研究从炎症介质调控、微循环改善、神经信号调节等层面，为“行血则便脓自愈，调气则后重自除。”治则提供了分子生物学依据，其核心机制在于恢复肠道免疫稳态与神经调控平衡。
五、中西会通临证思路
现代医学研究阐明了痢疾“行气调血”治则的物质基础和机制，为临床应用该法则治疗痢疾提供了可靠的理论依据，同时也为粪质改变的另一种疾病—泄泻的诊断和治疗提供了清晰的思路。痢疾表现为气血同病，而泄泻通常则是邪在气分。泄泻的病位在脾，病变以黏膜层的水肿为主，故张景岳认为分利之法是治疗此病的原则，并提出了治泄九法，即淡渗、升提、清凉、疏利、甘缓、酸收、燥脾、温肾、固涩（《景岳全书·泄泻》）。但是，泄泻在湿热邪气重的情况下，损伤可能涉及到黏膜下层，甚至深层，导致脓血便的出现。同理，轻度痢疾可能仅对肠道的黏膜层造成轻微损伤。因此，在鉴别这两种疾病时，除了观察是否有脓血便外，更客观和准确的检查是粪便的镜检：一般情况下，若高倍镜下脓细胞和白细胞数量超过15个，可诊断为痢疾，反之则为泄泻。
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